A vitamina B12 é um micronutriente essencial e tem a maior estrutura molecular dentre todas as vitaminas do complexo B. É hidrossolúvel, está envolvida na formação do ácido desoxirribonucleico (DNA) durante a divisão celular e atua na maturação dos glóbulos vermelhos.
Além disso, possui várias funções em vias metabólicas, sendo essencial para o sistema nervoso central e periférico, por estar envolvida na formação da bainha de mielina e de neurotransmissores.
Ainda, é sintetizada, exclusivamente, através da fermentação de microrganismos, reabsorvida no organismo do ser humano na mucosa do íleo distal por endocitose para, somente depois, ser levada às células e ser estocada primariamente no fígado na forma de adenosilcobalamina.
Como funciona a vitamina B12 no organismo?
A vitamina B12 funciona como uma coenzima essencial para outras duas enzimas do corpo humano: a metionina sintetase (MS), que catalisa a metilação da homocisteína para metionina; e a L-metilmalonil-CoA mutase, que catalisa a conversão de metilmalonil-CoA em succinil CoA na mitocôndria. Seu nome científico é cobalamina e, diferentemente das demais vitaminas do complexo B, ela é encontrada somente em animais.
A deficiência da vVitamina B12 pode trazer sérios transtornos neurológicos, cardíacos e hematológicos, estando diretamente associados à hiper-homocisteinemia.
A homocisteína no organismo
Doenças neurológicas
A homocisteína pode exercer, mesmo em concentrações fisiológicas (10 μmol/l), múltiplas ações tóxicas em neurônios, incluindo estresse oxidativo, disfunção mitocondrial, acúmulo de cálcio citosólico, ativação de vias apoptóticas e excitotóxicas e indução de neuroinflamação.
Todos esses mecanismos têm se mostrado relevantes na patogênese ou progressão de várias doenças neurodegenerativas, incluindo a Esclerose Múltipla.
Assim, além da toxicidade imposta pelo acúmulo de homocisteína aos neurônios, inúmeras doenças neurológicas, como a depressão, déficit de memória, disfunções cognitivas, demência e doenças desmielinizantes, muitas vezes podem também ser resultado de anos de acúmulo de homocisteína no organismo.
Elevados níveis de homocisteína também foram encontrados em pessoas com Alzheimer, Parkinson e Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA).
Ainda, na hiper-homocisteinemia, parte da homocisteína é convertida em homocisteína tiolactona, que pode danificar ou até mesmo causar a perda da função de proteínas do endotélio vascular, além de induzir a resposta imune.
Doenças circulatórias e cardíacas
A ligação da homocisteína com albumina, hemoglobina, fibrinogênio, lipoproteína de baixa densidade (LDL), lipoproteína de alta densidade (HDL) e outras proteínas circulantes promove a modificação conformacional dessas proteínas. Assim, o fibrinogênio torna-se mais permeável e resistente à fibrinólise e, as partículas de LDL, mais suscetíveis à oxidação, favorecendo a formação de trombose.
Outras doenças, como as vaso-oclusivas, também são atribuídas a altas taxas de homocisteína e, consequentemente, baixas taxas de folato e/ou cobalamina.
Ademais, a hiper-homocisteinemia também pode estar relacionada a problemas cardíacos. Muitos estudos recentes apontam que altos níveis de homocisteína no organismo estão relacionados à doença vascular aterosclerótica coronariana.
Embora os mecanismos do desenvolvimento destas doenças cardiovasculares não estejam bem definidos, sugere-se que a patogenia da lesão vascular determinada pela hiper-homocisteinemia inclui lesão da célula endotelial, crescimento da musculatura lisa vascular, maior adesividade plaquetária, aumento da oxidação do LDL-colesterol com deposição na parede vascular e ativação direta da cascata da coagulação.
Nesse sentido, a hiper-homocisteinemia parece causar, principalmente, alterações do endotélio vascular, mediadas pelo efeito tóxico-oxidativo da homocisteína.
Câncer
O câncer também pode ser causado pelo acúmulo da homocisteína e suas altas taxas. A S-adenosilmetionina ou simplesmente SAM, faz parte do ciclo da remetilação da metionina. Ela é um importante cofator enzimático e um doador universal de grupos metil que são responsáveis por importantes funções essenciais.
Nesse sentido, sem uma quantidade adequada de Vitamina B12 no organismo, o ciclo da metionina não funcionará adequadamente, acarretando na produção baixa de metionina e SAM, com elevação da SAH, sua sucessora, que é um inibidor da atividade das metiltransferases, podendo levar a atividades incomuns destas.
Assim, a elevação da taxa de SAH no organismo tem sido associada à hipometilação global do DNA, um importante fator oncogênico. Ainda, os níveis de SAM podem alterar a metilação da citosina em ilhas CpG de DNA, resultando na repressão de genes supressores de tumor, ativação de proto-oncogenes e, também, na indução de transformações malignas.
A importância da vitamina B12 para um organismo saudável
Sim, a vitamina B12 é muito importante! Assim sendo, é crucial que a deficiência de cobalamina seja detectada o quanto antes, para que se evitem danos neurológicos irreversíveis, infarto do miocárdio ou mesmo o aumento do risco de câncer, através da hipermetilação das regiões promotoras de genes supressores tumorais, tudo isso em virtude da hipocobalaminemia.
No entanto, não há uma única maneira de repor a deficiência de vitamina B12. Entretanto, algumas metodologias se mostraram mais eficazes.
As mais comuns são as suplementações via injetável e via oral. Pode-se suplementar metilcobalamina, cianocobalamina e hidroxicobalamina. Todas elas são eficientes no tratamento, porém, a metilcobalamina, que é a forma ativa da vitamina B12, parece obter melhores resultados.
Alguns estudos trazem dados de que a tomada diária oral de 2000 mcg tem o mesmo efeito de 1000 mcg na forma injetável (intramuscular) uma vez ao mês. Doses de 1000 mcg de vitamina B12 via oral ou intramuscular diariamente durante 10 dias, seguida de uma dose por semana durante quatro semanas e posterior uma dose ao mês de forma contínua, foram demonstradas como igualmente eficazes para tratar pacientes com anemia megaloblástica.
Tradicionalmente, o tratamento feito para deficiência de vitamina B12 é uma dose de 1 mg semanalmente durante 8 semanas seguidas, e 1 mg por mês de forma contínua.
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Referências
CARDOSO, Paulo Sergio; LEITE, Cleber Aparecido. Diagnóstico da deficiência, metodologias e quantidades diárias necessárias de vitamina B12 e a metabolização da homocisteína. Revista Científica Cleber Leite, v. 1, n. 1, p. E0002023-1-11, 2024. Disponível em: http://reccl.com/index.php/123/article/view/2
COCCONI, Isabella Lansing et al. Vitamina b12 e sua relação com transtorno depressivo maior. Brazilian Journal of Implantology and Health Sciences, v. 6, n. 5, p. 1081-1095, 2024. Disponível em: https://bjihs.emnuvens.com.br/bjihs/article/view/2126
